东京工业大学教授一濑宏率领的研究小组日前发现了帕金森氏症发病的一个原因，如果帮助制作神经传递物质多巴胺的一种体内物质生物喋呤无法顺利发挥作用，导致无法确保多巴胺的量，就会患上帕金森氏症。
研究小组还确认，补充生物喋呤后，实验鼠体内多巴胺的量得以恢复。由于生物喋呤作为治疗其他疾病的药物已经上市，研究小组希望其能够成为新的治疗帕金森氏症的候选药物。
帕金森氏症是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为手脚震颤和身体僵硬等，并发认知障碍的概率很高。如果脑内的神经传导物质多巴胺的量降至通常水平的30％以下，就会发病，目前日本国内有十几万名患者。
多巴胺是由体内的生物喋呤（biopterin）对氨基酸发挥作用后制造的，生物喋呤是体内合成的辅酶之一，研究小组怀疑多巴胺减少与生物喋呤有关，为此利用实验鼠进行了实验。
研究小组将神经毒素注射给实验鼠之后，其体内的多巴胺量逐渐减少，表现出帕金森氏症的症状。一组实验鼠一直注射神经毒素，另一组实验鼠在注射神经毒素1小时后从腹部注射1毫克左右的生物喋呤，隔1小时之后再次注入神经毒素，经过数次循环，在24小时后进行调查时发现，一直持续注射神经毒素的实验鼠的多巴胺的量减少了80％，但是注射生物喋呤的一组，则只减少50％左右。
研究小组还注意到，向正常实验鼠注射生物喋呤，多巴胺的量并不会增加。如果生物喋呤能够正常发挥作用，就能保持适当的多巴胺量，而如果神经细胞由于氧化应激反应等原因受伤，生物蝶呤的形状就会发生变化，导致无法再生成多巴胺。
迄今为止，帕金森症的治疗药物多着眼于增加“多巴”的量。“多巴”是氨基酸生成多巴胺之前的中间物质，虽然对帕金森氏症的初期患者有效，但是持续使用5至10年后效果就变得很微弱。
生物蝶呤目前已经作为治疗常见的氨基酸代谢病苯丙酮酸尿症的药物得到批准。研究小组准备今后继续利用猴子进行实验，扩大生物喋呤的用途，在5年内确立起治疗帕金森氏症的方法。