selleck产品在文献中的引用: 
    
   
Exp Cell Res,   2012, 318(5):578-92
  
  
   
Dev Cell, 2012, 22(1):52-63
  
  
   
J Cell Biol, 2012, 198(4):591-605
  
  
   
Antiviral Res, 2013, 99(2):139-48
  
  
   
Cell Death Differ, 2013, 20(10):1393-403
  

客户使用selleck产品的实验数据:

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生物活性
产品描述
MLN8054是一种有效的，选择性的Aurora A抑制剂，IC50为4 nM，作用于Aurora A比作用于Aurora B选择性高40倍。Phase 1。
靶点
Aurora A
 
 
 
 
 
IC50
4 nM [1]
 
 
 
 
 
体外研究
MLN8054 是ATP竞争性重组Aurora A激酶可逆抑制剂，IC50为4 nM,抑制Aurora A 时选择性比抑制Aurora B高40多倍。 [1] 体外, MLN8054可抑制多种组织器官细胞系的生长，IC50为0.11 μM到1.43 μM。此外, MLN8054作用于培养的细胞，选择性抑制Aurora A 而不是Aurora B,且作用于多种培养的人类肿瘤细胞系通过促进G2/M累积和纺锤体紊乱而抑制细胞增殖。[1] 最新研究显示，MLN8054通过抑制Aurora A激酶使抗雄激素的前列腺癌对放射性敏感，与持续的DNA双链断裂相关。[2]
体内研究
MLN8054 按3 mg/kg, 10 mg/kg,和 30 mg/kg剂量口服给药携带HCT-116肿瘤的小鼠,每天一次，10 mg/kg 和30 mg/kg剂量处理导致肿瘤生长抑制分别为76% 和84% ，这种作用存在剂量依赖性。MLN8054作用于携带PC-3 移植瘤的裸鼠，具有相似的抗癌活性。[1] MLN8054作用于携带HCT-116 移植瘤的动物模型，诱导细胞核和胞体区肿瘤组织DNA和微管染色，与衰老的表现相一致，通过提高衰老相关的beta-半乳糖苷酶活性[3]
临床实验
MLN8054治疗晚期实体瘤目前处于一期临床试验阶段。
特征
MLN8054是有效的 Aurora A激酶选择性抑制剂。
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
激酶实验: [1]
酶实验
Sf9细胞中表达重组鼠Aurora A 和Aurora B蛋白，使用 GST亲和层析进行纯化。Aurora A的肽底物与生物素化的(生物素-GLRRASLG)联合。5 nM Aurora A 激酶在 50 mM Hepes (pH 7.5)/10 mM MgCl2/5 mM DTT/0.05% Tween-20/2 μM 肽底物/3.3 μCi/ml [γ-33P]ATP 中使用Image FlashPlates进行反应。2 nM Aurora B激酶与溶于 50 mM Tricine(pH 8.0)/2.5 mM MgCl2/5 mM DTT/10% 甘油/2% BSA/40 μCi/ml [γ-33P]ATP 的10 μM生物素化的肽段生物素-TKQTARKSTGGKAPR进行反应。
细胞试验: [1]
细胞系
HCT-116, SW480, DLD-1, MCF-7, MDA-MB-231, Calu-6, H460, SKOV-3 和PC-3
浓度
0.04 mM 到 10 mM
处理时间
96小时
方法
人类肿瘤细胞系生长在96孔细胞培养板上。用DMSO稀释MLN8054, 细胞加到2倍连续稀释的溶液中，获得终浓度为为10 mM 到 0.04 mM。每种稀释MLN8054在分隔板上进行三次平行。用DMSO处理细胞作为对照组。 用MLN8054在37oC下在加湿的细胞培养室中处理细胞96小时。使用细胞增殖ELISA, BrdU 比色分析试剂盒测定每组细胞系中细胞活力。
动物实验: [1]
动物模型
右侧皮下注射HCT-116 和PC-3细胞的裸鼠
配制
MLN8054 溶于10%羟丙基-β-环糊精和5%碳酸氢钠
剂量
≤30 mg/kg
给药处理
口服处理
溶解度
15% Captisol, 30 mg/mL
参考文献
[1] Manfredi MG, et al. Proc Natl Acad Sci U S A, 2007, 104(10), 4106-4111.
[2] Moretti L, et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2011, 80(4), 1189-1197.
[3] Huck JJ, et al. Mol Cancer Res, 2010, 8(3), 373-384.