KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)，中国库存，ATM/ATR抑制剂，Selleck Chemicals美国品牌，CAS#587871-26-9。-常用生化试剂-试剂-生物在线
Selleck中国
KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)，中国库存，ATM/ATR抑制剂，Selleck Chemicals美国品牌，CAS#587871-26-9。

KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)，中国库存，ATM/ATR抑制剂，Selleck Chemicals美国品牌，CAS#587871-26-9。

商家询价

产品名称： KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)，中国库存，ATM/ATR抑制剂，Selleck Chemicals美国品牌，CAS#587871-26-9。

英文名称： KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)

产品编号： S1092

产品价格： 0

产品产地： 美国

品牌商标： SELLECK

更新时间： null

使用范围： null

Selleck中国
  • 联系人 :
  • 地址 : 上海市浦东新区银山路183号鑫桥创意园区11号楼
  • 邮编 :
  • 所在区域 : 上海
  • 电话 : 400-668-6834 点击查看
  • 传真 : 点击查看
  • 邮箱 : info@selleck.cn
进入展台 

selleck产品在文献中的引用: 

    
   Neurotox Res,   2013, 25(2):193-207  
  
   Nucleic Acids Res, 2013, 41(22):10157-69  
  
   PLoS One, 2013, 8(11):e80313  
  
   Biochim Biophys Acta, 2014,   10.1016/j.bbamcr.2014.01.019  
  
   PLoS One, 2013,   10.1371/journal.pone.0084899  
客户使用selleck产品的实验数据:

更多详情请访问中国唯一官方网站www.selleck.cn/products/KU-55933.html 
生物活性
产品描述KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)是一种有效的，特异性ATM抑制剂，IC50/Ki为12.9 nM/2.2 nM，与DNA-PK， PI3K/PI4K， ATR和mTOR相比，作用于ATM具有高度选择性。
靶点ATMATM    
IC5013 nM2.2 nM (Ki)[1]    
体外研究KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，Ki值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。[2]
体内研究KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。[3]
临床实验 
特征 
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
激酶实验: [1]
纯化的酶实验通过免疫沉淀反应从HeLa核蛋白萃取中获得用于体外研究的ATM，在反应buffer中，把兔多克隆抗血清加到ATM羧基端第400个氨基酸处，buffer包含25 mM HEPES (pH为7.4), 2 mM MgCl2, 250 mM KCl, 500 μM EDTA, 100 μM Na3VO4, 10% v/v 甘油, 及0.1% v/v Igepal。和蛋白A凝胶温育1小时，然后进行离心作用，从核蛋白中分离ATM抗体复合物。在96孔板中，包含ATM的凝胶珠和1 μg 底物GST-p53N66 (p53的氮端第66位氨基酸与GST融合)在ATM实验buffer中37oC下温育，buffer包括25 mM HEPES (pH 为7.4), 75 mM NaCl, 3 mM MgCl2, 2 mM MnCl2, 50 μM Na3VO4, 500 μM DTT, 及5% v/v甘油。震荡10分钟后，加入ATP，最终浓度为50 μM，在37oC反应持续1小时。按250×g转速4oC下离心10分钟，除去ATM凝胶珠，上清液转移到96孔板上，在室温下温育1.5小时。然后用PBS冲洗，烘干，加入p-p53(Ser15)抗体用于ELISA分析。使用增强的化学发光溶液产生信号和化学发光。
细胞试验: [1]
细胞系U2OS细胞
浓度10 μM
处理时间2小时
方法U2OS细胞经过电离辐射(3, 5, 或15 Gy) 或者UV处理(5或50 J/m2)，通过p-p53（Ser15）和p53 的Western blot分析而测定ATM反应。在不同时间点获得细胞萃取物，SDS-PAGE分离蛋白，加入p-p53(Ser15)抗体，ATM增多。加入p53抗体观察到p53随着时间变化趋于稳定。为了测定KU-55933的IC50值，使用p-p53(Ser15)抗体检测KU-55933抑制ATM的效果。KU-55933加到细胞中，预温育1小时，然后进行电离辐射。在体外，使用扫描密度测定法测定IC50值。
动物实验: [3]
动物模型携带LU1205细胞的BALB/c nu/nu鼠
配制 
剂量10 μM
给药处理 
溶解度30% PEG400/0.5% Tween80/5% propylene glycol, 30 mg/mL
1
参考文献
[1] Hickson I, et al. Cancer Res. 2004, 64(24), 9152-9159.
[2] Soleimani R, et al. Aging. 2011, 3(8), 782-793.
[3] Ivanov VN, et al. Cancer Res. 2009, 69(8), 3510-3519.